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Obstétrique

06 oct 2020

Des échanges gazeux transplacentaires au rythme cardiaque foetal

Daniel ROTTEN, Paris

Au sens statistique du terme, l’analyse du rythme cardiaque fœtal (RCF) pendant le travail est un mauvais test pour dépister l’hypoxémie fœtale et les dégâts qu’elle entraîne : interprétation subjective, mauvaise concordance inter- et intra-opérateurs, mauvaise spécificité pour identifier les fœtus réellement hypoxémiques. Une métaanalyse publiée en 2017(2) a estimé le taux de faux-positifs à plus de 99 %. Si l’utilisation d’un monitorage continu du RCF permet d’observer une baisse des taux de convulsions néonatales et d’encéphalopathies ischémiques, elle ne s’accompagne pas de baisse de la mortalité néonatale ou du taux d’infirmités motrices cérébrales. Parallèlement, le taux de césariennes a crû de manière exponentielle. Les recommandations des sociétés savantes internationales et les multiples cycles de formation proposés aux professionnels n’ont pas permis d’améliorer de manière décisive les performances de l’enregistrement continu du RCF. la lecture informatisée du RCF, l’oxymétrie de contact et l’analyse de l’ECG n’ont pas répondu aux espoirs qu’on mettait en elles, pour l’instant tout au moins. Dès lors qu’on ne dispose pas d’outil plus performant, comment améliorer celui dont on dispose ?

Généralement, la fonction placentaire est capable d’assurer la couverture des besoins métaboliques du fœtus pendant la grossesse et l’accouchement. Mais ce n’est pas toujours le cas. Le placenta peut être insuffisant à assurer ces besoins pendant la grossesse, en particulier pendant les dernières semaines, lorsque les besoins sont augmentés. Il peut également être déficient pendant le travail, exposant le fœtus à des agressions par hypoxie. Les fœtus manifestent alors leur souffrance par des anomalies du RCF — comme la perte de la variabilité entre battements et la survenue de décélérations —, et l’émission de méconium. Lorsque la souffrance est plus sévère, des lésions neurologiques ou le décès péripartum peuvent survenir. Dans un premier volet de leur article, J.M. Turner et coll. font une synthèse des connaissances actuelles concernant la physiologie des échanges gazeux transplacentaires au cours du travail, les mécanismes de réponse du fœtus à l’hypoxémie et les rapports entre hypoxémie et décélérations du RCF(1). Cette revue complète deux articles de C.A. Lear(3,4) et une mise au point de D.A. Giussami(5). Dans un second volet, J.M. Turner et coll. explorent les mécanismes par lesquels le placenta a pu devenir « insuffisant ». En effet, à contractions utérines similaires, l’intensité de l’hypoxémie fœtale dépend de l’état de la vascularisation utéroplacentaire. Il n’y a pas d’interprétation valable du RCF sans tenir compte de ces éléments du contexte obstétrical que sont le moment où on se situe au cours du travail et la capacité du placenta à assurer de bons transferts métaboliques. Retour sur l’histoire Du temps de l’auscultation intermittente avec un stéthoscope de Pinard, sages-femmes et médecins savaient que la constatation d’un RCF lent au décours d’une contraction devait faire craindre la naissance d’un nouveau-né en acidose (le cœur fœtal n’est pas audible pendant les contractions utérines). L’avènement de l’enregistrement continu à l’aube des années 1960 a permis d’observer l’existence de décélérations du RCF pendant les décélérations limitées à la durée des contractions paraissaient moins dangereuses que les décélérations retardées. C’est ce qui avait mené à une classification des relations entre contractions et décélérations dite étiologique (tableau 1). Plusieurs mécanismes théoriques étaient alors invoqués pour expliquer la genèse des décélérations non associées à un retentissement fœtal. Mais les expérimentations animales et des observations faites dans notre espèce les ont mécanismes ont en fait été élaborés pour tenter d’expliquer pourquoi de nombreux fœtus naissaient sans être acidosiques malgré la répétition de décélérations sur les tracés de RCF. Seule résiste la théorie de l’hypoxie intermittente responsable d’un chémoréflexe périphérique (tableau 2). Contractions utérines placentaire Chaque contraction utérine entraîne la survenue d’un épisode passager d’hypoxie fœtale. À terme, les contractions utérines entraînent une augmentation de hauteur de 25 à 70 mmHg. L’augmentation de la pression intra-utérine en traîne une diminution de la perfusion placentaire, comme le démontrent la diminution de vélocité du flux des artères utérines et la mesure de la perfusion placentaire et des chambres intervilleuses. Cela se traduit par une baisse de la PaO2 d’environ 25 %, avec transition passagère vers un métabolisme anaérobie. À noter : outre les dégâts liés à l’hypoxémie, les épisodes répétés d’hypoxie entraînent des lésions tissulaires lors de la reperfusion et par stress oxydatif. Lorsque le développement du placenta a été anormal du fait d’une invasion trophoblastique inadéquate (voir plus loin), les vaisseaux ont un calibre plus étroit, avec présence de dépôts d’athérosclérose intraluminaux. La réactivité vasculaire aux catécholamines est par contre maintenue. Les vaisseaux sont alors plus sensibles aux lésions tissulaires qui se produisent lors des épisodes d’hypoxie-reperfusion. Adaptation fœtale aux épisodes d'hypoxie aigüe Au cours du travail, il est possible de disinguer 3 situations. Phase de compensation Dans les conditions physiologiques habituelles, une restauration de la fonction vasculaire se produit dès la fin de la contraction, suffisante pour corriger les modifications induites pendant la contraction utérine, hypoxie, hypercapnie et acidose métabolique. En effet, l’hypoxie passagère qui survient lors des contractions est bien tolérée par le fœtus. Celui-ci est doté de plusieurs mécanismes permanents lui permettant de vivre avec une pression partielle d’oxygène très basse (tableau 3). Ces épisodes hypoxiques répétés ne se traduisent pas par des anomalies du RCF. Néanmoins, la répétition des épisodes d’échanges gazeux réduits finit par conduire à une baisse faible mais mesurée, de pH et de la PO2, et à une augmentation du taux de lactates et de la PCO2. Phase de maintenance Quand la perfusion placentaire baisse de plus de 50 %, un mécanisme actif intervient. L’hypoxémie chémoréflexe, traditionnellement appelé chémoréflexe périphérique. Les chémorécepteurs situés dans les corpuscules carotidiens détectent l’hypoxémie et entrainent une simulation neurale médullaire centrale. Le système nerveux autonome est activé : système parasympathique de façon prédominante, mais aussi système sympathique (figure 1). Figure 1. Le chémoréflexe périphérique. Le chémoréflexe périphérique a une double conséquence bénéfique pour le fœtus : minimiser rapidement ses besoins en oxygène, et redistribuer le flux sanguin vers les organes à pré server de l’hypoxémie. La simulation parasympathique entraîne une diminution de la fréquence cardiaque, qui se traduit par des décélérations sur le tracé du RCF. La diminution de la fréquence cardiaque permet une réduction de la consommation en oxygène du cœur fœtal. Le débit cardiaque reste toutefois préservé. L’augmentation du temps de remplissage permet une augmentation du volume de remplissage télédiastolique. Celui-ci à son tour entraîne une augmentation de l’étirement des myocytes, donc une plus grande force d’éjection, et finalement le maintien du débit systolique. Parallèlement, la simulation sympathique entraîne une vasoconstriction intense, une hypertension et une augmentation de la redistribution des flux sanguins aux organes critiques. Cœur, cerveau et surrénales sont ainsi préservés des conséquences de l’hypoxémie. Si l’hypoxie continue, l’action de vasoconstriction du chémoréflexe est relayée par la sécrétion d’agents vasoconstricteurs (catécholamines, vasopressine, angiotensine II, neuropeptide Y). À côté du chémoréflexe périphérique, un mécanisme autocrine entre également en jeu pour renforcer le tonus vasoconstricteur périphérique(5). La libération par les cellules endothéliales de dérivés réactifs de l’oxygène, comme l’anion superoxyde O2−, augmente sous l’influence de l’hypoxémie. Elle contrebalance la disponibilité en acide nitrique, NO, agent vasodilatateur (figure 1). À la fin de l’épisode hypoxique, lors de la relaxation utérine, l’activation sympathique permet également le retour à une fréquence cardiaque normale. Lors des épisodes hypoxiques successifs, le chémoréflexe est réactivé à chaque fois que de besoin. Phase de décompensation Quand la tolérance fœtale est épuisée, une décompensation se produit. Le chémoréflexe d’activation parasympathique/sympathique est toujours présent, mais le fœtus ne peut plus répondre. La fonction cardiaque est compromise, le débit cardiaque chute, entraînant une hypotension. L’acidose se développe. Le débit sanguin cérébral diminue, exposant le cerveau à une atteinte ischémique. La profondeur des décélérations augmente quand l’hypotension s’installe (figure 2). Figure 2. De la compensation à l’hypotension avec défaillance muliviscérale. Deux situations peuvent être à l’origine de la cette dégradation. La première est en cause lorsque le temps de récupération entre deux contractions successives est insuffisant pour laisser se faire la reperfusion placentaire. C’est le cas des hyperstimulations utérines par exemple. Dans le second cas, le temps alloué à la reperfusion est suffisant, mais c’est la fonction placentaire qui n’est pas optimale et ne permet pas un transfert gazeux et métabolique adéquat au fœtus (voir plus loin). Degré d'hypoxémie et RCF  De cette analyse, on peut retenir que la survenue de ralentissements du rythme cardiaque indique que le stade de compensation simple est dépassé. Un mécanisme actif, le chémoréflexe périphérique, est désormais sollicité. Mais l’existence d’une réduction de la fréquence cardiaque n’indique pas si le fœtus est au stade de la maintenance ou déjà de la décompensation. Seule indication, l’amplitude et la durée des décélérations induites par le chémoréflexe sont proportionnelles au degré de réduction du flux vasculaire utéroplacentaire et l’hypoxémie qui en découlent. Lors de l’apparition de l’hypotension qui marque la décompensation, le ralentissement du rythme cardiaque est plus marqué, et dure plus longtemps (tableau 4). Mais parallèlement, les décélérations ne présentent pas de marqueur chronologique spécifique. On peut rapprocher cette observation des résultats obtenus par A.G. Cahill et coll., qui ont fait une étude analytique de 8 580 tracés de RCF pour déterminer quels étaient les paramètres associés à une acidose (pH ≤ 7,10) à la naissance(6). L’étude a porté sur des enregistrements obtenus au cours de travails physiologiques (accouchement ≥ 37 semaines d’aménorrhée, présentation céphalique, singletons uniquement). Les deux dernières heures de tracé ont été analysées par segments de 10 minutes. Le RCF de chaque segment a été classé en normal (schématiquement, décélérations précoces soit absentes soit présentes, mais pas de décélérations variables ni tardives) ; pathologique (présence de décélérations variables ou tardives répétées) ; ou tracé intermédiaire (tous les autres tracés). Les investigateurs ont également calculé la surface totale de décélérations sur les 2 heures, paramètre considéré comme un composite de la durée et de la sévérité des décélérations. À la naissance, 149 (1,7 %) bébés avaient un pH ≤ 7,10. C’est la surface totale de décélérations qui s’est avérée être le paramètre le plus discriminant pour les identifier. Pour ce paramètre, les performances statistiques ont été calculées par rapport à la valeur seuil qui optimise l’équilibre entre sensibilité et spécificité. À cette valeur seuil, les performances statistiques de la surface totale de décélérations sont les suivantes : sensibilité = 63,4 % ; spécificité = 67, 2 % ; valeur prédictive négative = 99,2 % ; valeur prédictive positive = 4 %. La valeur prédictive positive de ce paramètre est donc médiocre, mais sa valeur prédictive négative est par contre très correcte. Ce paramètre et plus performant que les diverses combinaisons d’aspects morphologiques des décélérations. En conclusion, au cours du travail, la dette fœtale en oxygène est corrélée à la durée, la profondeur et la fréquence des décélérations, c’est-à-dire à leur surface cumulée. Ce paramètre ne doit pas être négligé par les cliniciens. On peut à cet égard rappeler que les recommandations du CNGOF attribuent une gravité croissante aux décélérations selon leur sévérité et leur répétition(7). On peut également remarquer qu’un ralentissement marqué et de durée longue se traduira, sur les enregistrements de RCF, par une décélération dont la fin est retardée par rapport à celle de la contraction utérine. Le contexte vasculaire placentaire  Une hypoxémie fœtale peut être la conséquence de contractions utérines anormales : fréquence et amplitude élevées, contractions prolongées et/ou rapprochées. Mais en présence de contractions normales, un déficit d’échanges gazeux peut être la conséquence d’une vascularisation placentaire anormale, résultant en général d’un développement placentaire anormal. Anomalies du développement placentaire Deux processus parallèles sont impliqués dans le développement placentaire normal : l’invasion de la paroi des artères spiralées maternelles par les cellules du cytotrophoblaste ; et une angiogenèse permettant le développement de l’arbre vasculaire fœtal. Le défaut de l’un ou l’autre phénomène aura des conséquences délétères sur les échanges materno-foetaux pendant le travail : majoration de l’hypoperfusion placentaire et de l’hypoxie. La résultante sera l’hypoxémie fœtale et les lésions du tissu placentaire par hypoxie-reperfusion et stress oxydatif. Plusieurs mécanismes expliquent que l’insuffisance de développement placentaire augmente le risque d’hypoxémie fœtale (tableau 5) : au niveau du lit vasculaire, le nombre et la surface des artères spiralées transformées est réduit par rapport à un placenta de développement normal. Le placenta est plus vulnérable aux épisodes de compression comme il s’en produit lors des contractions. À régime de contractions utérines identiques, le degré d’hypoxémie est augmenté ; la récupération entre contractions utérines est de moins bonne qualité. Elle ne permet pas de corriger le déséquilibre de l’équilibre acidobasique induit par chaque contraction. Une acidose se développe progressivement ; le métabolisme anaérobie qui prévaut pendant les périodes d’hypoxie consomme une grande quantité de glycogène. C’est le cas au niveau du myocarde en particulier. Les stocks de glycogène se reconstituent difficilement entre les contractions, ce qui conduit à une détérioration de la fonction cardiaque. Si elle se prolonge, elle conduit à une hypotension systémique et à des lésions viscérales multiples. * augmentation du risque de préclampsie, retard de croissance, hématome rétroplacentaire, diabète gestatoinnel, entrée en travail prématurée et risque de souffrance fœtale pendant l’accouchement. Insuffisances de réserves fœtales Les anomalies du développement placentaire prédisposent le fœtus à la souffrance per partum. Il peut s’agir d’une perfusion placentaire insuffisante pour assurer les échanges gazeux et métaboliques dans l’intervalle de repos entre les contractions, comme analysé ci-dessus. Il peut également s’agir d’une insuffisance du placenta à assurer les échanges transplacentaires au préalable pendant la grossesse, en dehors même du travail. La conséquence sera l’existence, lors de l’entrée en travail, d’un stock de glycogène myocardique insuffisant pour assurer un fonctionnement optimal du cœur pendant les périodes d’anaérobiose, accélérant le passage entre les trois phases d’adaptation fœtale aux épisodes d’hypoxie aiguë, à savoir compensation, maintenance, décompensation. En particulier le passage de la maintenance à la décompensation sera plus rapide, mais difficile à diagnostiquer. Deux situations cliniques permettent d’établir avant le travail qu’un fœtus est à risque du fait d’un développement placentaire vasculaire anormal : l’existence d’un retard de croissance intra-utérin (mais certains fœtus peuvent avoir une restriction de croissance tout en ayant un poids normal selon les courbes) ; l’existence d’une pathologie maternelle liée à une anomalie de la placentation, prééclampsie en particulier. Au-delà de ces situations, dépister les fœtus à risque avant le travail n’est pas toujours aisé. Il n’y a pas de confirmation clinique de l’intérêt de l’utilisation du rapport des flux cérébroplacentaires, ou de marqueurs biochimiques (taux bas de PAPPA ou de PlGF). Conclusion L’analyse de la physiologie des échanges transplacentaires pendant les contractions utérines améliore l’interprétation raisonnée du RCF. Deux points peuvent être soulignés. • La survenue de décélérations signe la fin de la période au cours de laquelle il y a une compensation métabolique simple entre deux contractions successives. Mais elle ne permet pas de diagnostiquer le passage de la phase de maintenance (mise en jeu du chémoréflexe périphérique) à la phase de décompensation, avec défaillance multiviscérale. Il est possible que la mesure de la surface totale de décélérations s’ajoute aux critères morphologiques d’interprétation du RCF actuellement utilisés (décélérations précoces, tardives, variables). Ce paramètre permettrait, au-delà de l’interprétation visuelle actuelle, la quantification de leur sévérité et leur répétition. • L’interprétation du RCF nécessite de prendre en compte le contexte vasculaire placentaire. Un régime contractile similaire aura des conséquences métaboliques très différentes selon la qualité du lit vasculaire placentaire. La tolérance fœtale sera affectée sans que la traduction sur les ralentissements de la fréquence cardiaque soit toujours évidente.

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